Causes de l'atrophie cérébrale et leurs caractéristiques

L'atrophie cérébrale est le terme pour une diminution du volume cérébral. Mais ce n'est qu'une découverte radiologique, qui en soi ne veut rien dire. Il est évalué exclusivement en association avec des manifestations cliniques. L'atrophie du cerveau (code CIM-10 - G31.1) se manifeste par la contraction du cerveau par rapport au crâne, l'expansion des encoches entre les circonvolutions et souvent aussi une augmentation du volume des ventricules cérébraux. Le plus souvent, cette condition est causée par la vieillesse, un mauvais apport sanguin au cerveau, des troubles métaboliques. Les symptômes peuvent être variés. Parfois, il n'y a aucun signe d'atrophie.

Modifications cérébrales causées par le vieillissement (atrophie sénile)

En moyenne, le poids du cerveau est de 1300 g chez la femme et de 1400 g chez l'homme. Il atteint son maximum entre 30 et 40 ans. Dans la période suivante, sa lente diminution initiale commence. L'accélération des changements atrophiques dans le cerveau commence après 60 ans, chez les femmes, un peu plus tôt. Mais il existe des écarts individuels importants par rapport à la moyenne. Ils sont dus à des influences génétiques, au développement de l'athérosclérose. À 70 ans, le volume cérébral dépasse 90% du volume de la cavité crânienne, puis diminue progressivement jusqu'à 80%. Une manifestation macroscopique d'atrophie est un léger rétrécissement des circonvolutions et un approfondissement des sillons. La diminution du volume de la substance blanche conduit à l'expansion des ventricules; la coquille molle est macroscopiquement durcie par un élargissement modéré des ligaments.

L'atrophie de la vieillesse révèle au microscope une diminution des dendrites, une prolifération de lipofuscine dans le cytoplasme des neurones et une légère mort générale des neurones. Des dépôts amyloïdes apparaissent dans les parois des petits vaisseaux et périvasculaires. Des changements dégénératifs apparaissent dans la matière grise.

Ces données ne sont pas pathognomoniques pour l'atrophie liée à l'âge. Ils se produisent également dans d'autres conditions appartenant au groupe des maladies dégénératives du système nerveux central..

Démence (démence)

La démence est un syndrome clinique qui fait partie d'au moins 50 maladies différentes. Environ 80% des personnes atteintes de démence sont atteintes de la maladie d'Alzheimer. D'autres raisons incluent une gamme de violations.

Maladies dégénératives primaires du système nerveux central:

• La maladie de Huntington;
• La maladie de Parkinson;
• autres états.

Un groupe de diverses lésions cérébrales:

• maladies métaboliques;
• changements dans les vaisseaux sanguins;
• hyperthermie;
• hypoxie;
• tumeurs (cancer);
• conditions post-traumatiques;
• hydrocéphalie;
• encéphalite;
• lésions cérébrales causées par les toxines, les drogues, l'alcool, les médicaments.

L'atrophie sénile du cerveau lui-même n'est pas la cause de la démence. Le terme précédemment utilisé «démence sénile» ne correspond à aucun sujet morphologiquement ou cliniquement distinct. La vieillesse et la démence ne sont pas synonymes.

En outre, un lien défini entre la démence et les manifestations d'organes vicariants a déjà été suggéré. Aujourd'hui, l'absence d'association entre ces conditions est prouvée..

Maladies dégénératives du système nerveux central

C'est un groupe assez large et fragmenté. Au premier plan des changements se trouvent la destruction neuronale d'origine inflammatoire, toxique ou métabolique. De nombreux cas sont d'origine familiale et leur étiologie est inconnue. Ils apparaissent principalement à l'âge adulte, souvent dans la période pré-sénile. Les troubles affectent un ou plusieurs systèmes neuronaux fonctionnels, tandis que les autres systèmes restent intacts.

Maladies dégénératives affectant le cortex cérébral

Le groupe de maladies affectant le cortex cérébral comprend les maladies d'Alzheimer et de Pick.

Maladie d'Alzheimer (démence présénile)

Le principal changement structurel est une diminution du nombre de neurones, des modifications des neurofibrilles, des corps granutocuolaires dans le cytoplasme des neurones (vacuoles 3-5 μm, avec une forme centrale à grains fins).

Le cerveau a tendance à rétrécir. Son poids peut être inférieur à 900 g Les circonvolutions se rétrécissent, les rainures s'élargissent. Les changements maximaux se produisent dans les lobes occipitaux et frontaux. La substance blanche, l'hippocampe, les noyaux gris centraux sont touchés. Le cervelet et le tronc restent en grande partie inchangés. L'atrophie s'accompagne d'une hypertrophie des ventricules latéraux (hydrocéphalie).

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence. En règle générale, il commence avant l'âge de 50 ans, se caractérise par une progression lente (10 ans ou plus). La mort survient généralement à la suite d'une infection intercurrente, généralement une bronchopneumonie. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes; l'incidence est sporadique. L'hérédité autosomique récessive avec un défaut génétique dans le chromosome 21 a également été documentée.

Avec le syndrome de Down, la maladie d'Alzheimer est la règle chez les personnes de plus de 40 ans. La raison est inconnue; biochimiquement, des carences en choline acétyltransférase et acétylcholinestérase ont été détectées dans les zones touchées. L'effet de l'intoxication chronique à l'aluminium pris en compte n'a pas été démontré de manière fiable.

Maladie de Pick

Le principal changement structurel est une extinction graduelle bipolaire (les deux hémisphères - les hémisphères sont affectés) des neurones observée lors de la multiplication des astrocytes. Dans la substance blanche adjacente, la démyélinisation, la perte de fibres nerveuses, est démontrée. Dans le cytoplasme des neurones persistants, les corps de Peak sont présents, qui sont des formations argyrophiles arrondies. Ils sont formés par un plexus de neurofibrilles atypiques; leur origine n'est pas claire.

En règle générale, l'atrophie se manifeste dans les lobes frontaux et temporaux. Le gyrus affecté est réduit, tout le lobe a une consistance dure (sclérose lobaire).

L'atrophie du cortex cérébral peut également se manifester de manière irrégulière, rarement de manière diffuse.

Le trouble peut survenir dans les noyaux gris centraux, l'hippocampe et d'autres régions du système nerveux central.

La maladie de Pick est une maladie d'âge moyen et de vieillesse. Elle survient sporadiquement, moins souvent dans les familles. C'est la cause d'environ 5% de tous les cas de démence. Affecte davantage les hommes.

Maladies dégénératives affectant le système extrapyramidal

Le système extrapyramidal comprend:

• ganglions de la base;
• noyau sous-thalamique;
• matière noire;
• noyau rouge;
• noyau du thalamus;
• tronc cérébral.

Les dommages au système extrapyramidal entraînent un certain nombre de troubles, notamment:

• akinésie;
• violations du réflexe postural;
• violation du tonus musculaire normal;
• parésie partielle (paralysie).

Les changements dans le cerveau peuvent être à la fois limités, focaux et diffus..

La maladie de Huntington

Le principal changement structurel est la mort des cellules cérébrales du noyau caudé et basal. Les changements commencent par une diminution du nombre de petits neurones plus tardifs, avec une augmentation simultanée du nombre de cellules gliales. Une perte irréversible de neurones à des degrés divers est notée dans d'autres noyaux du système extrapyramidal, dans le cortex, le cervelet. L'atrophie des noyaux gris centraux, en particulier la réduction du noyau caudé en une couche mince, conduit à une expansion significative des ventricules latéraux. L'hydrocéphalie conduit souvent à un kyste du LCR.

Contrairement aux dégénérescences corticales primaires et sous-corticales (sous-corticales), le gyrus et les couches corticales ne sont pas considérablement dilatés. Le poids du cerveau est réduit jusqu'à 30%. L'atrophie de la matière grise est corrélée à une diminution du volume de matière blanche.

La maladie débute généralement entre 30 et 50 ans, rarement à un plus jeune âge. Un type d'hérédité autosomique dominant avec localisation sur le 4ème chromosome lui est typique. La maladie progresse sur 15-20 ans.

la maladie de Parkinson

Le principal changement structurel de l'atrophie cérébrale corticale accompagnant la maladie de Parkinson est la disparition progressive des neurones dans les noyaux pigmentés de la substance noire et du locus, dans une moindre mesure dans le noyau moteur dorsal du nerf vague. La nécrose neuronale s'accompagne de la prolifération des astrocytes. Dans le cytoplasme des neurones permanents, des corps de Lewy sont présents, souvent plusieurs dans une cellule. De nombreux corps de Lewy peuvent également être trouvés dans l'hypothalamus et d'autres zones du système nerveux central et périphérique; une plus grande implication du cortex cérébral fait partie de la présentation clinique de la démence. La gravité des signes cliniques est en corrélation avec la perte de neurones dopaminergiques. La dopamine est également considérablement réduite dans d'autres parties du système nerveux central, principalement dans le striatum..

La maladie de Parkinson ne survient pas simultanément chez des jumeaux identiques, ce qui met l'accent sur l'influence de facteurs externes.

Maladies dégénératives du cervelet

Avec atrophie du cervelet, de son cortex, des voies cérébrales efférentes et afférentes. Ils comprennent un grand nombre d'unités rares avec une topographie et un degré de changements dégénératifs variables. Les modifications morphologiques peuvent être focales, diffuses, affecter certains systèmes du tractus cérébral (atrophie olivopontocérébelleuse, atrophie dentoalvéolaire, dégénérescence optocholédente). La dégénérescence cérébelleuse fait également partie des dégénérescences rachidiennes (morbus Friedreich) et des changements paranéoplasiques.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune inflammatoire, démyélinisante et neurodégénérative causée par une réponse immunitaire anormale dirigée contre le système nerveux, le cerveau et la moelle épinière. La connaissance des processus et mécanismes conduisant à des dommages ou à la disparition du cytosquelette neuroaxonal se développe progressivement..

Le tableau clinique est initialement dominé par l'inflammation et la démyélinisation. Mais il est prouvé que même au début de la période, en particulier au stade avancé, des dysfonctionnements persistants se développent qui ne répondent pas au traitement. Cette condition est en corrélation avec des changements neurodégénératifs progressifs. L'IRM montre une atrophie cérébrale généralisée croissante; la moelle épinière est endommagée.

Les études histopathologiques montrent des anomalies significatives de la matière grise dans le cerveau ainsi que des lésions de la substance blanche (en particulier dans le cortex, le thalamus et d'autres parties du cerveau, collectivement appelées matière gris foncé). Dans ces structures, les mêmes changements se produisent que dans la substance blanche, mais avec la dominance de la microglie activée et la présence de macrophages contenant de la myéline.

Lésion cérébrale traumatique

Les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral, une crise d'épilepsie ou un traumatisme (TBI, commotion cérébrale) entraînent souvent une obstruction de la circulation sanguine, par conséquent, une malnutrition du cerveau, une perte de niveaux vitaux d'oxygène et de nutriments. Cela conduit à la mort cellulaire et à une atrophie ultérieure. En l'absence de traitement rapide de la maladie, la probabilité de déficit cognitif ou même de décès est très élevée..

Carence en vitamines

Carence en vitamine B à long terme₁₂ dans l'alimentation peut entraîner une atrophie cérébrale. Une étude menée par des scientifiques de l'Université d'Oxford a révélé que les personnes ayant des niveaux B inférieurs₁₂ la perte de son volume était plus élevée que chez les volontaires étudiés avec des niveaux plus élevés de cette vitamine.

Déficit B₁₂ dans l'alimentation est dangereux pour les femmes enceintes. Il peut provoquer une insuffisance pondérale du nouveau-né, une résistance à l'insuline chez un nourrisson. Ceux. l'enfant présente un risque accru de développer un diabète.

Dépression

Des chercheurs de l'Université de Yale ont conclu qu'une dépression sévère peut détruire les neurones et réduire le cerveau humain. Lors d'expériences excessives, un «changement» d'un facteur de transcription contrôlant plusieurs gènes peut se produire.

L'atrophie cérébrale causée par une dépression sévère et un stress chronique peut entraîner des problèmes émotionnels et cognitifs. Les scientifiques de l'Université de Yale ont identifié l'une des raisons de ce phénomène. Ils ont comparé l'expression génique des tissus cérébraux dépressifs et non dépressifs. Les échantillons ont été obtenus à partir d'une banque de cerveaux où les organes de donneurs sont stockés pour la recherche scientifique.

Le cerveau des personnes déprimées a montré des signes de diminution de l'expression des gènes nécessaires pour maintenir la structure et la fonction des synapses qui relient les neurones qui convertissent les impulsions nerveuses. Au moins 5 de ces gènes sont régulés par un seul facteur de transcription GATA1. Son activation désactive les gènes nécessaires au maintien des synapses. Leur nombre diminue, les synapses s'affaiblissent, ce qui entraîne à son tour une perte de masse cérébrale, le développement d'un état subatrophique. Son activation chez les rongeurs expérimentaux a provoqué des symptômes de dépression. Cela suggère que GATA1 est impliqué non seulement dans une diminution du volume cérébral, mais aussi dans le développement de symptômes dépressifs. Les scientifiques pensent également que ses variantes génétiques pourraient affecter la sensibilité d'une personne au stress et à la dépression..

Antipsychotiques

Troubles de la coordination des mouvements, tremblements, membres «agités»... Ce sont des effets secondaires qui peuvent accompagner la première étape du traitement de la schizophrénie. Ils sont également apparus chez des volontaires adultes en bonne santé qui ont participé à une étude sur les effets secondaires du médicament Halopéridol, habituellement prescrit aux schizophrènes. Dans les 2 heures suivant l'introduction de cette substance, les volontaires ont développé des problèmes moteurs. L'IRM cérébrale a montré qu'elles sont associées à une diminution du volume de matière grise dans une section appelée striatum, qui est responsable du contrôle des mouvements..

Mais l'effet du médicament était temporaire - quelques jours après l'expérience, le volume cérébral des volontaires est revenu à son niveau d'origine. Selon les scientifiques, ce résultat peut calmer les personnes paniquées craignant que les médicaments ne détruisent les cellules de leur cerveau..

Les neurones morts du cerveau ne sont pas restaurés, par conséquent, lorsque le médicament est détruit, un retour au volume d'origine est impossible. Par conséquent, les scientifiques pensent que la raison de la réduction de volume est une diminution temporaire du nombre de synapses (connexions fonctionnelles entre les neurones). La protéine BDNF, qui est impliquée dans les synapses et disparaît après l'utilisation d'agents antipsychotiques, en est très probablement responsable..

De l'alcool

Si boire de l'alcool avec modération peut être bon pour le cœur, boire trop est l'ennemi du cerveau..

Bien que l'atrophie cérébrale légère soit courante chez les personnes âgées, la recherche montre que le processus est beaucoup plus rapide chez l'alcoolique et que les conséquences sont plus dramatiques..

De plus, la mort neuronale induite par l'alcool est plus prononcée chez les femmes. Cela n’a rien d’étonnant. On sait que les femmes réagissent différemment à l'alcool que les hommes. Ils y sont plus sensibles et l'absorbent plus rapidement..

La grande vulnérabilité des femmes à la consommation d'alcool est également confirmée par le fait qu'elles ont une cirrhose du foie, des lésions du muscle cardiaque, les nerfs se développent beaucoup plus rapidement que chez les alcooliques masculins. La même règle s'applique aux lésions cérébrales..

Traitement

Malheureusement, il n’existe pas de traitement ciblé contre l’atrophie cérébrale. En règle générale, le traitement est prescrit par un médecin après le diagnostic de la maladie sous-jacente sur la base des résultats des examens (TDM, ponction lombaire, IRM, etc.). Il vise à faciliter la vie du patient, à éliminer les symptômes et potentiellement à guérir la cause sous-jacente..

Les conditions conduisant à la démence manquent également de mesures thérapeutiques efficaces; seuls les médicaments de soulagement des symptômes et le soutien (spécialisé et à domicile) sont disponibles. Aujourd'hui, seule la méthode en développement d'utilisation des cellules souches peut arrêter certaines maladies. Peut-être, grâce aux dernières méthodes, une personne pourra vivre avec un cerveau sain jusqu'à un âge avancé..

Atrophie cérébrale

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L'atrophie cérébrale est un processus de mort progressive des cellules cérébrales et de destruction des connexions interneuronales. Le processus pathologique peut se propager au cortex cérébral ou aux structures sous-corticales. Malgré la cause du processus pathologique et le traitement utilisé, le pronostic de guérison n'est pas entièrement favorable. L'atrophie peut affecter n'importe quelle zone fonctionnelle de la matière grise, entraînant une altération des capacités cognitives, des troubles sensoriels et moteurs.

Code CIM-10

Épidémiologie

La plupart des cas signalés concernent des personnes âgées, à savoir des femmes. L'apparition de la maladie peut commencer après 55 ans et après quelques douzaines, conduire à une démence complète.

Causes de l'atrophie cérébrale

L'atrophie cérébrale est une pathologie grave qui survient en raison de processus dégénératifs liés à l'âge, d'une mutation génétique, de la présence d'une pathologie concomitante ou d'une exposition aux rayonnements. Dans certains cas, un facteur peut venir au premier plan, et le reste n'est qu'un arrière-plan pour le développement de cette pathologie..

La base du développement de l'atrophie est une diminution avec l'âge du volume et de la masse du cerveau. Cependant, il ne faut pas penser que la maladie concerne exclusivement la vieillesse. Il y a une atrophie cérébrale chez les bébés, y compris les nouveau-nés.

Presque tous les scientifiques affirment à l'unanimité que la cause de l'atrophie est inhérente à l'hérédité, lorsqu'il y a des perturbations dans la transmission de l'information génétique. Les facteurs négatifs environnants sont considérés comme un effet de fond, ce qui peut accélérer le processus de cette pathologie..

Les causes d'atrophie cérébrale de nature congénitale impliquent la présence d'une anomalie génétique d'origine héréditaire, de mutations chromosomiques ou d'un processus infectieux pendant la grossesse. Le plus souvent, cela s'applique à l'étiologie virale, mais une bactérie est également souvent observée.

Dans le groupe des facteurs prédisposants acquis, il est nécessaire de distinguer l'intoxication de l'évolution chronique, en particulier l'effet négatif de l'alcool, les processus infectieux dans le cerveau, aigus et chroniques, les lésions cérébrales traumatiques et l'exposition aux rayonnements ionisants.

Bien sûr, les causes acquises ne peuvent apparaître que dans 5% de tous les cas, car dans les 95% restants, elles sont un facteur de provocation dans le contexte des manifestations de mutation génétique. Malgré l'orientation du processus au début de la maladie, l'encéphale tout entier est progressivement affecté avec le développement de la démence et de la démence.

Pour le moment, il n'est pas possible de décrire pathogéniquement tous les processus qui se produisent dans le cerveau lors de l'atrophie, car le système nerveux lui-même et sa fonctionnalité ne sont pas entièrement compris. Cependant, certaines informations sont encore connues, notamment sur les manifestations de l'atrophie avec l'implication de certaines structures.

Les symptômes de l'atrophie cérébrale

À la suite de changements liés à l'âge dans l'encéphale, comme dans d'autres organes, des processus de développement inversés se produisent. Cela est dû à l'accélération de la destruction et au ralentissement de la régénération cellulaire. Ainsi, les symptômes de l'atrophie cérébrale augmentent progressivement en gravité en fonction du site de la lésion..

Au début de la maladie, une personne devient moins active, l'indifférence, la léthargie apparaissent et la personnalité elle-même change. Parfois, il y a un mépris pour le comportement moral et les actes.

De plus, le vocabulaire diminue, ce qui détermine finalement la présence d'expressions primitives. La pensée perd de sa productivité, la capacité de critiquer les comportements et de réfléchir aux actions est perdue. En relation avec l'activité motrice, la motricité se détériore, ce qui conduit à un changement de l'écriture manuscrite et à une détérioration de l'expression sémantique.

Les symptômes de l'atrophie cérébrale peuvent être liés à la mémoire, à la pensée et à d'autres fonctions cognitives. Ainsi, une personne peut arrêter de reconnaître des objets et oublier comment ils sont utilisés. Une telle personne a besoin d'une surveillance constante pour éviter des urgences imprévues. Des problèmes d'orientation dans l'espace se produisent en raison de troubles de la mémoire.

Une telle personne ne peut pas évaluer correctement l'attitude des gens qui l'entourent à son égard et cède souvent à la suggestion. À l'avenir, avec la progression du processus pathologique, il y a une dégradation morale et physique complète de la personnalité due à l'apparition du marasme.

Atrophie cérébrale de grade 1

Les changements dégénératifs dans le cerveau sont activés avec l'âge, cependant, lorsqu'ils sont exposés à des facteurs supplémentaires, les troubles de la pensée peuvent se développer beaucoup plus rapidement. En fonction de l'activité du processus, de sa gravité et de la gravité des manifestations cliniques, il est habituel de distinguer plusieurs degrés de la maladie.

Une atrophie cérébrale de grade 1 est observée au stade initial de la maladie, lorsqu'il existe un niveau minimal d'anomalies pathologiques dans le fonctionnement de l'encéphale. En outre, il faut tenir compte de l'endroit où la maladie est initialement localisée - dans le cortex ou les structures sous-corticales. Les premières manifestations d'atrophie, visibles de l'extérieur, en dépendent..

Au stade initial, l'atrophie peut n'avoir absolument aucun symptôme clinique. Peut-être l'apparition d'anxiété chez une personne en raison de la présence d'une autre pathologie concomitante, qui affecte directement ou indirectement le fonctionnement de l'encéphale. Ensuite, des vertiges et des maux de tête périodiques peuvent apparaître, qui deviennent progressivement plus fréquents et plus intenses..

Si une personne à ce stade consulte un médecin, l'atrophie cérébrale de grade 1 sous l'influence de médicaments ralentit sa progression et les symptômes peuvent être absents. Avec l'âge, il est nécessaire d'ajuster la thérapie thérapeutique, en sélectionnant d'autres médicaments et dosages. Avec leur aide, vous pouvez ralentir la croissance et l'apparition de nouvelles manifestations cliniques..

Atrophie cérébrale de grade 2

Le tableau clinique et la présence de certains symptômes dépendent du degré de lésion cérébrale, en particulier des structures endommagées. 2 degré de pathologie a généralement déjà des manifestations, grâce auxquelles on peut suspecter la présence de processus pathologiques.

L'apparition de la maladie peut se manifester exclusivement par des étourdissements, des maux de tête ou même des manifestations d'une autre maladie concomitante qui affecte le travail de l'encéphale. Cependant, en l'absence de mesures thérapeutiques pour cette pathologie, la destruction des structures et une augmentation des manifestations cliniques se poursuivent..

Ainsi, aux vertiges périodiques s'ajoute une détérioration des capacités mentales et de la capacité d'analyse. De plus, le niveau de pensée critique diminue et l'estime de soi des actions et de la fonction vocale est perdue. À l'avenir, les changements de discours et d'écriture augmentent le plus souvent, de même que les vieilles habitudes sont perdues et de nouvelles apparaissent..

L'atrophie cérébrale de grade 2 au fur et à mesure de sa progression entraîne une détérioration de la motricité fine lorsque les doigts cessent «d'obéir» à une personne, ce qui conduit à l'impossibilité d'effectuer tout travail avec la participation des doigts. En outre, la coordination des mouvements en souffre, ce qui ralentit la démarche et d'autres activités.

La pensée, la mémoire et les autres fonctions cognitives se détériorent progressivement. Il y a une perte de compétences dans l'utilisation d'objets du quotidien, par exemple, une télécommande de télévision, un peigne ou une brosse à dents. Parfois, vous pouvez remarquer la copie par une personne du comportement et des manières d'autres personnes, ce qui est dû à la perte d'autonomie dans la pensée et les mouvements.

Formes

Atrophie des lobes frontaux du cerveau

Dans certaines maladies, au premier stade, une atrophie des lobes frontaux du cerveau est observée, suivie de la progression et de la propagation du processus pathologique. Cela s'applique à la maladie de Pick et d'Alzheimer.

La maladie de Peak est caractérisée par des dommages destructeurs principalement aux neurones des régions frontale et temporale, ce qui détermine l'apparition de certains signes cliniques. Avec leur aide, un médecin peut suspecter une maladie et, à l'aide de méthodes instrumentales, poser un diagnostic correct..

Cliniquement, les dommages à ces zones de l'encéphale se manifestent par des changements de personnalité sous la forme d'une altération de la pensée et du processus de mémorisation. De plus, dès le début de la maladie, une diminution des capacités intellectuelles peut être observée. La dégradation d'une personne en tant que personne se produit, qui se traduit par un caractère anguleux, le secret, l'aliénation des personnes qui l'entourent.

L'activité physique et les phrases deviennent fantaisistes et peuvent être répétées comme un modèle. En raison de la diminution du vocabulaire, il y a une répétition fréquente des mêmes informations pendant une conversation ou après un certain temps. La parole devient primitive en utilisant des phrases monosyllabiques.

L'atrophie des lobes frontaux du cerveau dans la maladie d'Alzheimer est légèrement différente de la pathologie de Peak, car dans ce cas, le processus de mémoire et de réflexion se détériore dans une plus grande mesure. Quant aux qualités personnelles d'une personne, elles souffrent un peu plus tard..

Atrophie cérébelleuse

Les lésions dystrophiques peuvent commencer à partir du cervelet, et sans impliquer les voies dans le processus. L'ataxie et les changements du tonus musculaire sont au premier plan, malgré le fait que les causes du développement et du pronostic ressemblent davantage à des dommages aux neurones dans les hémisphères..

L'atrophie cérébelleuse du cerveau peut se manifester par une perte de la capacité de libre-service d'une personne. La défaite du cervelet est caractérisée par des troubles du fonctionnement combiné des muscles squelettiques, de la coordination des mouvements et du maintien de l'équilibre.

Les troubles de l'activité motrice dus à la pathologie du cervelet présentent plusieurs caractéristiques. Ainsi, une personne perd la douceur des bras et des jambes lors de l'exécution de mouvements, un tremblement intentionnel apparaît, qui est noté à la fin d'un acte moteur, les changements d'écriture, la parole et les mouvements deviennent plus lents et la parole chantée apparaît.

L'atrophie cérébelleuse peut être caractérisée par une augmentation des étourdissements, une augmentation des maux de tête, des nausées, des vomissements, de la somnolence et des troubles de l'audition. La pression intracrânienne augmente, une ophtalmoplégie peut apparaître en raison d'une paralysie des nerfs crâniens, responsables de l'innervation de l'œil, de l'aréflexie, de l'énurésie et du nystagmus, lorsque la pupille effectue des oscillations rythmiques involontaires.

Atrophie de la substance du cerveau

Un processus destructeur dans les neurones peut se produire au cours d'un processus physiologique en raison de changements liés à l'âge après 60 ans ou pathologiques - à la suite de toute maladie. L'atrophie de la substance cérébrale est caractérisée par la destruction progressive du tissu nerveux avec une diminution du volume et de la masse de la matière grise.

Une destruction physiologique est notée chez toutes les personnes âgées, mais dont l'évolution ne peut avoir qu'un effet médicinal léger, ralentissant les processus destructeurs. En ce qui concerne l'atrophie pathologique due aux effets négatifs de facteurs nocifs ou d'une autre maladie, il est nécessaire d'influencer la cause de l'atrophie afin d'arrêter ou de ralentir la destruction des neurones.

L'atrophie de la substance cérébrale, en particulier de la substance blanche, peut se développer à la suite de diverses maladies ou de changements liés à l'âge. Il convient de souligner les manifestations cliniques individuelles de la pathologie.

Ainsi, avec la destruction des neurones du genou, une hémiplégie apparaît, qui est une paralysie des muscles de la moitié du corps. Les mêmes symptômes sont notés lorsque la partie antérieure de la patte arrière est endommagée..

La destruction de la région postérieure est caractérisée par un changement de sensibilité dans la moitié des régions du corps (hémianesthésie, hémianopsie et hémiataxie). La défaite de la substance peut également entraîner une perte complète de sensibilité d'un côté du corps..

Les troubles mentaux sont possibles sous la forme d'un manque de reconnaissance des objets, de la mise en œuvre d'actions intentionnelles et de l'apparition de signes pseudobulbaires. La progression de cette pathologie entraîne des troubles de la fonction de la parole, de la déglutition et l'apparition de symptômes pyramidaux..

Atrophie cérébrale corticale

En relation avec des changements liés à l'âge ou à la suite d'une maladie qui affecte l'encéphale, le développement d'un processus pathologique tel que l'atrophie corticale du cerveau est possible. Les parties frontales sont le plus souvent touchées, mais la propagation de la destruction à d'autres zones et structures de la matière grise n'est pas exclue.

La maladie commence imperceptiblement et commence lentement à progresser, et l'augmentation des symptômes est notée après quelques années. Avec l'âge et en l'absence de traitement, le processus pathologique détruit activement les neurones, ce qui conduit finalement à la démence.

L'atrophie corticale cérébrale survient principalement chez les personnes après 60 ans, mais dans certains cas, des processus destructeurs sont observés à un âge plus précoce en raison de la genèse congénitale du développement due à une prédisposition génétique.

La défaite des deux hémisphères de l'atrophie corticale se produit dans la maladie d'Alzheimer, ou en d'autres termes, la démence sénile. La forme prononcée de la maladie conduit à une démence complète, tandis que les petits foyers destructeurs n'ont pas d'impact négatif significatif sur les capacités mentales d'une personne.

La gravité des symptômes cliniques dépend de l'emplacement et de la gravité des dommages aux structures sous-corticales ou au cortex. En outre, le taux de progression et la prévalence du processus destructeur doivent être pris en compte..

Atrophie cérébrale multisystémique

Les processus dégénératifs sous-tendent le développement du syndrome de Shai-Drager (atrophie multisystémique). À la suite de la destruction des neurones dans certaines zones de la matière grise, des troubles de l'activité motrice se produisent et le contrôle des fonctions autonomes est perdu, par exemple, la pression artérielle ou le processus de miction.

Sur le plan symptomatique, la maladie est si diversifiée que, pour commencer, certaines combinaisons de manifestations peuvent être distinguées. Ainsi, le processus pathologique s'exprime par des dysfonctionnements autonomes, sous forme de syndrome parkinsonien avec développement d'hypertension avec tremblements et ralentissement de l'activité motrice, ainsi que sous forme d'ataxie - troubles de la marche et de la coordination incertains.

Le stade initial de la maladie se manifeste par un syndrome akinétique rigide, qui se caractérise par des mouvements lents et présente certains symptômes de la maladie de Parkinson. De plus, il y a des problèmes de coordination et du système génito-urinaire. Chez les hommes, la première manifestation peut être un dysfonctionnement érectile, lorsque la capacité à atteindre et à maintenir une érection est absente..

En ce qui concerne le système urinaire, l'incontinence urinaire est à noter. Dans certains cas, le premier signe de pathologie peut être une chute soudaine d'une personne tout au long de l'année..

Avec la poursuite du développement, l'atrophie cérébrale multisystémique acquiert de nouveaux symptômes qui peuvent être divisés en 3 groupes. Le premier est le parkinsonisme, qui se manifeste par des mouvements lents et maladroits et des changements d'écriture. Le deuxième groupe comprend la rétention urinaire, l'incontinence urinaire, l'impuissance, la constipation et la paralysie des cordes vocales. Et, enfin, le troisième - consiste en un dysfonctionnement cérébelleux, caractérisé par des difficultés de coordination, une perte de sensation de prostration, des étourdissements et des évanouissements.

En plus des troubles cognitifs, d'autres symptômes sont possibles, tels que sécheresse de la bouche, de la peau, changements de transpiration, ronflement, essoufflement pendant le sommeil et vision double.

Atrophie cérébrale diffuse

Des processus physiologiques ou pathologiques dans le corps, en particulier dans l'encéphale, peuvent provoquer le début d'une dégénérescence neuronale. Une atrophie cérébrale diffuse peut survenir à la suite de changements liés à l'âge, d'une prédisposition génétique ou sous l'influence de facteurs provoquants. Ceux-ci incluent les maladies infectieuses, les traumatismes, l'intoxication, les maladies d'autres organes, ainsi que l'impact négatif de l'environnement.

À la suite de la destruction des cellules nerveuses, une diminution de l'activité cérébrale se produit, la capacité de pensée critique et de contrôle sur ses actions est perdue. Dans la vieillesse, une personne change parfois de comportement qui n'est pas toujours clair pour son entourage.

L'apparition de la maladie peut être localisée dans différentes zones, ce qui provoque certains symptômes. Comme d'autres structures sont impliquées dans le processus pathologique, de nouveaux signes cliniques apparaissent. Ainsi, les parties saines de la matière grise sont progressivement affectées, ce qui conduit finalement à la démence et à la perte de personnalité..

L'atrophie cérébrale diffuse est initialement caractérisée par l'apparition de symptômes similaires à l'atrophie corticale du cervelet, lorsque la démarche est perturbée et que la sensation spatiale est perdue. À l'avenir, les manifestations deviennent plus importantes, car la maladie couvre progressivement de nouvelles zones de la matière grise.

Atrophie de l'hémisphère gauche du cerveau

Chaque zone de l'encéphale est responsable d'une fonction spécifique, par conséquent, lorsqu'elle est endommagée, une personne perd la capacité de faire quelque chose, que ce soit physiquement ou mentalement.

Le processus pathologique dans l'hémisphère gauche provoque l'apparition de troubles de la parole, ainsi que d'aphasie motrice. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la parole peut être constituée de mots individuels. De plus, la pensée logique en souffre et un état dépressif se développe, surtout si l'atrophie est localisée principalement dans la région temporelle.

L'atrophie de l'hémisphère gauche du cerveau entraîne un manque de perception de l'image complète, les objets environnants sont perçus séparément. Parallèlement à cela, la capacité de lecture d'une personne est altérée, l'écriture manuscrite change. Ainsi, la pensée analytique en souffre, la capacité de penser logiquement, d'analyser les informations entrantes et de manipuler les dates et les nombres est perdue..

Une personne ne peut pas percevoir correctement et traiter les informations de manière cohérente, ce qui entraîne une incapacité à les mémoriser. Le discours adressé à une telle personne est perçu séparément par des phrases et même des mots, de sorte qu'il n'y a pas de réaction adéquate à l'appel.

Une atrophie sévère de l'hémisphère gauche du cerveau peut provoquer une paralysie complète ou partielle du côté droit avec une activité motrice altérée en raison de modifications du tonus musculaire et de la perception sensorielle.

Atrophie cérébrale mixte

Des troubles cérébraux peuvent survenir à la suite de changements liés à l'âge, sous l'influence d'un facteur génétique ou d'une pathologie concomitante. L'atrophie cérébrale mixte est un processus de mort progressive des neurones et de leurs connexions, dans lequel le cortex et les structures sous-corticales souffrent.

La dégénérescence du tissu nerveux survient principalement chez les femmes de plus de 55 ans. À la suite de l'atrophie, la démence se développe, ce qui aggrave considérablement la qualité de vie. Avec l'âge, le volume et la masse du cerveau diminuent en raison de la destruction progressive des neurones..

Le processus pathologique peut être noté dans l'enfance, en ce qui concerne la voie génétique de transmission de la maladie. En outre, il existe une pathologie concomitante et des facteurs environnementaux, par exemple, les radiations.

L'atrophie cérébrale mixte couvre les zones fonctionnelles de l'encéphale responsables du contrôle de l'activité motrice et mentale, de la planification, de l'analyse, ainsi que de la critique de son comportement et de ses pensées.

Le stade initial de la maladie est caractérisé par l'apparition de léthargie, l'apathie et une diminution de l'activité. Dans certains cas, un comportement immoral est observé, car une personne perd progressivement son autocritique et son contrôle sur ses actions.

À l'avenir, il y a une diminution de la composition quantitative et qualitative du vocabulaire, la capacité de pensée productive, l'autocritique et la compréhension du comportement sont perdues et les compétences motrices se détériorent, ce qui conduit à un changement d'écriture. De plus, une personne cesse de reconnaître les objets qui lui sont familiers et finalement la folie s'installe, lorsqu'il y a pratiquement une dégradation de la personnalité.

Atrophie du parenchyme cérébral

Les causes des dommages au parenchyme sont des changements liés à l'âge, la présence d'une pathologie concomitante qui affecte directement ou indirectement l'encéphale, des facteurs environnementaux génétiques et nocifs.

Une atrophie du parenchyme cérébral peut être observée en raison d'une nutrition insuffisante des neurones, car c'est le parenchyme qui est le plus sensible à l'hypoxie et à un apport insuffisant en nutriments. En conséquence, la taille des cellules diminue en raison du compactage du cytoplasme, du noyau et de la destruction des structures cytoplasmiques..

En plus des changements qualitatifs des neurones, les cellules peuvent complètement disparaître, réduisant le volume de l'organe. Ainsi, l'atrophie du parenchyme cérébral conduit progressivement à une diminution du poids du cerveau. Cliniquement, les lésions du parenchyme peuvent se manifester par une sensibilité réduite dans certaines zones du corps, des fonctions cognitives altérées, une perte d'autocritique et une perte de contrôle sur le comportement et la fonction de la parole..

L'évolution de l'atrophie conduit régulièrement à une dégradation de la personnalité et se termine par la mort. Avec l'aide de médicaments, vous pouvez essayer de ralentir le développement du processus pathologique et de soutenir le fonctionnement d'autres organes et systèmes. La thérapie symptomatique est également utilisée pour soulager l'état d'une personne..

Atrophie de la moelle épinière

Par réflexe, la moelle épinière peut effectuer des réflexes moteurs et autonomes. Les cellules nerveuses motrices innervent le système musculaire du corps, y compris le diaphragme et les muscles intercostaux.

En outre, il existe des centres sympathiques et parasympathiques responsables de l'innervation du cœur, des vaisseaux sanguins, des organes digestifs et d'autres structures. Par exemple, dans le segment thoracique se trouve le centre de la dilatation de la pupille et les centres sympathiques d'innervation du cœur. La région sacrée possède des centres parasympathiques responsables de la fonctionnalité des systèmes urinaire et reproducteur.

L'atrophie de la moelle épinière, en fonction de la localisation de la destruction, peut se manifester par une sensibilité altérée - avec destruction de neurones dans les racines postérieures, ou activité motrice - dans les racines antérieures. En raison des dommages progressifs aux segments individuels de la moelle épinière, des troubles fonctionnels de l'organe innervé à ce niveau se produisent..

Ainsi, la disparition du réflexe du genou se produit en raison de la destruction des neurones au niveau de 2-3 segments lombaires, plantaires - 5 lombaires, et une contraction anormale des muscles abdominaux est observée avec une atrophie des cellules nerveuses dans 8-12 segments thoraciques. La destruction des neurones au niveau 3-4 du segment cervical, où se trouve le centre moteur d'innervation du diaphragme, est particulièrement dangereuse, ce qui menace la vie humaine.

Atrophie alcoolique du cerveau

L'organe le plus sensible à l'alcool est l'encéphale. Sous l'influence de l'alcool, le métabolisme des neurones change, ce qui entraîne une dépendance à l'alcool.

Initialement, le développement d'une encéphalopathie alcoolique est observé, causé par des processus pathologiques dans différentes zones du cerveau, des membranes, du liquide céphalo-rachidien et des systèmes vasculaires..

Sous l'influence de l'alcool, les cellules des structures sous-corticales et du cortex sont affectées. Dans le tronc cérébral et la moelle épinière, on note une destruction des fibres. Des neurones morts se forment autour des vaisseaux affectés avec des accumulations de produits de désintégration. Dans certains neurones - processus de rétrécissement, de déplacement et de lyse du noyau.

L'atrophie alcoolique du cerveau provoque une augmentation progressive des symptômes, qui commence par le délire alcoolique et l'encéphalopathie, et se termine par la mort.

De plus, il existe une sclérose des vaisseaux sanguins avec dépôt autour d'un pigment brun et de l'hémosidérine, à la suite d'hémorragies, et la présence de kystes dans les plexus vasculaires. Hémorragies possibles dans le tronc de l'encéphale, modifications ischémiques et dystrophie des neurones.

Il convient de souligner le syndrome de Maciafawa-Bignami, qui survient à la suite d'une consommation fréquente en grande quantité. Nécrose centrale morphologiquement révélée du corps calleux, son œdème, ainsi que démyélinisation et hémorroïdes.

Atrophie cérébrale chez les enfants

L'atrophie cérébrale n'est pas courante chez les enfants, mais cela ne signifie pas du tout qu'elle ne peut pas se développer en présence d'une pathologie neurologique. Les neurologues devraient tenir compte de ce fait et empêcher le développement de cette pathologie à un stade précoce..

Pour poser un diagnostic, ils utilisent une enquête sur les plaintes, les stades d'apparition des symptômes, leur durée, ainsi que la gravité et la progression. Chez les enfants, une atrophie peut se développer à la fin du stade initial de la formation du système nerveux..

L'atrophie cérébrale chez les enfants au premier stade peut ne pas avoir de manifestations cliniques, ce qui complique le diagnostic, car les parents de l'extérieur ne remarquent pas la déviation et le processus de destruction a déjà commencé. Dans ce cas, l'imagerie par résonance magnétique aidera, grâce à laquelle l'encéphale est examiné couche par couche et les foyers pathologiques sont détectés.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les enfants deviennent nerveux, irritables, des conflits avec leurs pairs surviennent, ce qui conduit à la solitude du bébé. En outre, en fonction de l'activité du processus pathologique, des troubles cognitifs et physiques peuvent être ajoutés. Le traitement vise à ralentir la progression de cette pathologie, à éliminer au maximum ses symptômes et à maintenir le fonctionnement d'autres organes et systèmes...

Atrophie cérébrale chez les nouveau-nés

Le plus souvent, l'atrophie cérébrale chez les nouveau-nés est causée par une hydrocéphalie ou une hydropisie cérébrale. Il se manifeste par une quantité accrue de liquide céphalo-rachidien, qui protège l'encéphale des dommages.

Il existe de nombreuses raisons au développement de l'hydropisie. Il peut se former pendant la grossesse, lorsque le fœtus grandit et se développe, et est diagnostiqué par échographie. En outre, la cause peut être diverses perturbations dans l'établissement et le développement du système nerveux ou des infections intra-utérines sous forme d'herpès ou de cytomégalie..

De plus, l'hydropisie et, par conséquent, l'atrophie cérébrale chez les nouveau-nés peuvent survenir en raison de malformations du cerveau ou de la moelle épinière, de blessures à la naissance, accompagnées d'hémorragie et de la survenue d'une méningite.

Un tel bébé doit être localisé dans l'unité de soins intensifs, car il a besoin de la supervision de neuropathologistes et de réanimateurs. Il n'y a pas encore de traitement efficace, donc cette pathologie conduit progressivement à de graves troubles du fonctionnement des organes et des systèmes en raison de leur développement défectueux..

Diagnostic de l'atrophie cérébrale

Lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent, vous devriez consulter un médecin pour établir un diagnostic et sélectionner un traitement efficace. Au premier contact avec le patient, il est nécessaire de se renseigner sur les plaintes qui dérangent, le moment de leur apparition et la présence d'une pathologie chronique déjà connue.

De plus, le diagnostic d'atrophie cérébrale consiste en l'utilisation d'une étude aux rayons X, grâce à laquelle l'encéphale est examiné en couches pour détecter des formations supplémentaires (hématomes, tumeurs), ainsi que des foyers avec des changements structurels. Pour cela, vous pouvez utiliser l'imagerie par résonance magnétique..

En outre, des tests cognitifs sont effectués, à l'aide desquels le médecin détermine le niveau de réflexion et assume la gravité de cette pathologie. Pour exclure la genèse vasculaire de l'atrophie, il est recommandé de réaliser une échographie Doppler des vaisseaux du cou et du cerveau. Ainsi, la lumière des vaisseaux est visualisée, ce qui aide à détecter les lésions athéroscléreuses ou la présence de rétrécissements anatomiques.

Atrophie cérébrale: causes, classification et stades

Lorsque le cerveau humain fonctionne, seulement 6% environ de ses cellules sont impliquées. Les autres restent en mode «veille» et deviennent actifs en cas de dommage ou de mort du «train principal». Cependant, l'atrophie perturbe ce processus, détruisant les cellules actives et dormantes..

L'atrophie cérébrale est le processus de mort lente des cellules cérébrales, une diminution de ses circonvolutions. Le cortex s'aplatit, le volume cérébral diminue. Qu'est-ce que l'atrophie cérébrale, quelles en sont les causes, les types, les principaux symptômes, le traitement de la maladie - les problèmes soulevés dans cet article.

Les raisons

L'atrophie cérébrale du cerveau est le plus souvent le résultat de processus pathologiques se produisant dans le corps humain. De plus, plusieurs facteurs peuvent devenir à la fois la cause de la maladie, aggravant la situation. L'atrophie cérébrale peut résulter de.

• Anomalies génétiques

Des changements atrophiques se produisent dans le contexte du développement de la maladie de Pick et d'Alzheimer. Pour la maladie de Pick, tout d'abord, la défaite des lobes frontaux et temporaux est caractéristique, ce qui se manifeste par des symptômes spécifiques chez le patient. Ces symptômes, associés aux méthodes de diagnostic instrumental, permettent d'identifier rapidement et précisément la pathologie.

En pensant, la mémoire du patient se détériore, il y a une baisse de l'activité intellectuelle. Le patient se dégrade en tant que personne, devient retiré, dans la communication, vous pouvez voir principalement le même type, des phrases simples, il est possible de répéter la même pensée, la parole prend un caractère primitif.

La maladie d'Alzheimer se caractérise par une détérioration du processus de réflexion et de mémoire, des changements de personnalité se produisent aux derniers stades du processus pathologique.

• Athérosclérose cérébrale et hypertension

L'athérosclérose est lourde de formation de plaques et de blocage des vaisseaux sanguins, ce qui interfère avec la circulation sanguine et la nutrition cellulaire. Cette pathologie conduit à une privation d'oxygène des neurones cérébraux et à la mort ultérieure..

• Intoxication des cellules cérébrales

Obtenu à la suite de l'utilisation de boissons alcoolisées, de médicaments puissants. Avec cet effet, le cortex cérébral et les structures sous-corticales sont affectés. Les cellules cérébrales ont une faible capacité à se régénérer et, avec un impact négatif constant et prolongé, le processus pathologique est aggravé.

• Lésion cérébrale traumatique

Dommages, y compris ceux résultant d'interventions neurochirurgicales. L'atrophie corticale peut résulter d'une vasoconstriction. Lorsque la tête est blessée, les vaisseaux sanguins peuvent également être endommagés, ce qui laisse les cellules cérébrales sans nutrition, elles commencent à mourir.

• Augmentation de la pression intracrânienne

• Anémie chronique

Avez un faible taux de globules rouges ou d'hémoglobine. Cela conduit à une perturbation du processus de circulation de l'oxygène, par conséquent, une quantité suffisante d'oxygène ne s'écoule pas vers les cellules cérébrales, la mort des cellules cérébrales se produit.

Symptômes

L'atrophie du cerveau au stade initial ne présente pratiquement aucun symptôme. Même s'ils apparaissent, ils sont le plus souvent attribués à la fatigue ou à un malaise général. Au fur et à mesure que la pathologie se développe, les symptômes deviennent plus prononcés..

L'étape des changements minimes

Le patient peut facilement faire les choses habituelles, travailler. Les manifestations de la maladie sont attribuées à l'âge. Périodiquement, il y a des problèmes de mémoire, le patient a du mal à résoudre des problèmes complexes.

Atrophie modérée

L'aggravation des manifestations de la maladie se produit en présence d'une atrophie modérée. Le patient commence à mal contacter les gens, il y a des problèmes de communication. Des situations peuvent survenir où le comportement du patient devient incontrôlable.

Les tâches difficiles s'avèrent écrasantes sans l'aide d'étrangers. La coordination des mouvements et l'activité motrice sont altérées.

Atrophie cérébrale sévère

Progression, et la gravité des symptômes est évidente. De plus, la progression des changements pathologiques dépend du volume des cellules mourantes. Il y a des écarts importants dans la motricité et des perturbations psycho-émotionnelles.

Le patient cesse de reconnaître les objets, leur but. Impossible de reproduire les informations reçues plusieurs minutes auparavant. Le patient perd la capacité de prendre soin de lui-même et a besoin d'une aide et de soins extérieurs constants.

Classification

En fonction de l'origine de la pathologie, du degré de la maladie, des symptômes, de la localisation des zones touchées du cerveau, on distingue les types suivants: atrophie cérébrale corticale, subatrophie, multisystème, atrophie des lobes frontaux du cerveau.

Atrophie corticale

Dans ce cas, la mort des cellules cérébrales survient le plus souvent en raison de processus liés à l'âge (chez les patients du groupe d'âge de plus de 60 ans) ou de troubles du corps. Plus souvent que les autres parties, les lobes frontaux sont touchés..

Les manifestations de la maladie se produisent avec un résultat cumulatif et des symptômes évidents peuvent n'apparaître qu'après quelques années. L'atrophie corticale du cerveau avec des lésions des deux hémisphères du cerveau entraîne une démence sénile du patient. L'atrophie corticale bipalisphérique survient le plus souvent avec le développement de la maladie d'Alzheimer.

Subatrophie

Une telle lésion est caractérisée par une perte partielle de la fonction des organes. Les changements subatrophiques dans le cerveau entraînent une diminution du volume du cortex. Les signes symptomatiques se manifestant dans le trouble de la pensée, de la parole, des processus moteurs ne sont pas évidents, ils ne se manifestent pas complètement.

Atrophie multisystémique

La mort des cellules cérébrales dans ce type de pathologie se produit dans plusieurs parties du cerveau à la fois. Ce type d'atrophie est problématique dans le diagnostic, il est souvent confondu avec une autre maladie, le plus souvent la maladie de Parkinson est mal diagnostiquée.

Il se manifeste par les symptômes suivants: altération de la fonction autonome, hypertension artérielle, troubles de la coordination, démarche instable, ralentissement de l'activité motrice, incontinence urinaire, dysfonction érectile.

Atrophie du lobe frontal

Cette forme d'atrophie est une conséquence de la maladie d'Alzheimer et de Pick. Le patient se dégrade en tant que personne, devient secret et insociable, la parole devient monosyllabique et primitive.

L'atrophie du cerveau avec des lésions du cervelet se manifeste chez les patients présentant une coordination altérée, une détérioration du tonus musculaire, ce qui conduit à l'incapacité de se servir soi-même. Toute activité physique du patient est irrégulière, la parole ralentit.

La mort de la matière grise peut se refléter dans ce qui suit:

• paralysie;
• diminution ou perte complète de sensibilité d'une partie distincte du corps;
• le patient a du mal à reconnaître ses proches, les articles ménagers;
• le processus de déglutition est perturbé.

L'atrophie cérébrale diffuse, comme le multisystème, a le pronostic le plus défavorable. Les changements pathologiques se produisent imperceptiblement, sont irréversibles. Il se caractérise par une détérioration de l'activité cérébrale, le patient n'est pas en mesure d'évaluer correctement son état, d'évaluer ses actions et ses actes.

L'atrophie du cortex cérébral entraîne l'apparition de caillots sanguins, de plaques, qui provoquent une hypoxie (un état d'apport insuffisant en oxygène), la mort de certaines zones de l'organe. Une telle atrophie cérébrale peut être déclenchée par un traumatisme cranio-cérébral, des fractures du crâne.

Étapes

De nombreuses manifestations de changements atrophiques aux stades initiaux de la maladie ne sont pas évidentes, elles sont donc ignorées. Le tableau clinique devient plus prononcé avec la progression de l'atrophie. Attribuer 4 degrés de pathologie.

• Au premier stade, aucune manifestation externe n'est observée, cependant, l'atrophie cérébrale de grade 1 est caractérisée par le début du processus de mort des neurones cérébraux..
• Pour la deuxième étape, les changements personnels sont caractéristiques: le patient a moins de contact avec les gens, devient grincheux, en colère, renfermé.

• Au troisième stade, le patient cesse de contrôler ses actions..

• La quatrième étape est caractérisée par une perte de connexion avec la réalité, le patient peut ne pas répondre aux questions, s'il réagit, alors il répond de manière inappropriée.
• La cinquième étape est extrême et se manifeste par la démence. Une personne est en complète prostration, n'est au courant de rien de ce qui se passe autour d'elle, ne reconnaît personne.

En règle générale, il devient difficile pour ces patients de rester dans l'entreprise; ces patients sont pris en charge dans des établissements psychiatriques..

Atrophie cérébrale chez les enfants

La mort des cellules cérébrales peut survenir non seulement en raison de changements liés à l'âge et être observée chez les patients âgés, mais les enfants peuvent subir une telle pathologie. L'atrophie cérébrale chez les nouveau-nés peut être déclenchée par divers facteurs, notamment:

• malformations congénitales du système nerveux central;
• prédisposition au développement de la maladie au niveau génétique;
• influences externes qui agissent comme conditions de mort des cellules cérébrales.

Cette situation peut se développer en raison de divers facteurs affectant le corps de l'enfant lorsque le fœtus est encore dans l'utérus. Cela peut être une exposition à des médicaments, des radiations, les conséquences de la consommation d'alcool par une femme enceinte, des complications de l'évolution de la grossesse, un traumatisme subi par l'enfant lors de l'accouchement, etc..

L'atrophie cérébrale chez les enfants peut ne pas signaler immédiatement des symptômes spécifiques. Des symptômes externes peuvent apparaître un peu plus tard:

• état lent de l'enfant, indifférence à ce qui se passe autour;
• fermeture lente des fontanelles;
• le volume de la tête diminue;
• la réponse à l'irritation externe ralentit;
• perte d'appétit.

L'atrophie cérébrale chez les nouveau-nés est diagnostiquée sur la base de l'évaluation de divers examens:

• Évaluation sur l'échelle d'Apgar (il s'agit d'une évaluation de l'état général de l'enfant immédiatement après sa naissance pour un certain nombre d'indicateurs).
• Examen par un neurologue pédiatrique.
• Etude des paramètres métaboliques.

De plus, un certain nombre d'examens complémentaires sont réalisés: tomographie, échographie Doppler, neurosonographie, etc..

Diagnostic et traitement

La première étape du diagnostic de la maladie est un interrogatoire approfondi du patient afin d'identifier les symptômes qui le dérangent, l'état général, le seuil de la pensée. Les maladies atrophiques du cerveau nécessitent un examen radiologique obligatoire, qui examine les lobes cérébraux par couches, révèle la présence de tumeurs, d'hématomes, de foyers de changements.

La principale thérapie pour l'atrophie est de fournir un environnement familier au patient, de l'entourer de soin et d'attention. Tout changement de conditions peut entraîner une accélération des processus pathologiques, par conséquent, le traitement est mieux fait à domicile. Le patient doit être constamment occupé par les tâches ménagères simples quotidiennes.

Il n'est pas possible de restaurer l'état d'origine des cellules et la fonctionnalité cérébrale. La tâche principale du traitement est d'arrêter le processus destructeur, de préserver les fonctions qui restent.

L'atrophie cérébrale ne peut être traitée avec des médicaments. Les médicaments prescrits bloquent les symptômes de la maladie, calment le patient. Les antidépresseurs et les tranquillisants maintiennent l'état du patient dans lequel il ne peut pas causer de dommages importants à lui-même et aux autres.

Les médicaments nootropes sont largement utilisés. Ils aident à améliorer la circulation sanguine, à accélérer les processus métaboliques et les processus de régénération des cellules cérébrales. Un tel effet thérapeutique peut être remarqué par le patient lui-même, il commence à mieux penser, la manifestation des symptômes de la maladie diminue. La mort des cellules nerveuses et la stase sanguine empêchent les antioxydants et les agents antiplaquettaires.