MKB 10 AVC hémorragique

  • Hématome

Les troubles aigus de la circulation cérébrale (ACVI) sont un groupe de maladies (plus précisément les syndromes cliniques) qui se développent à la suite de troubles circulatoires aigus du cerveau avec lésions:

  • Dans la grande majorité des artérioscléreuses (athérosclérose, angiopathie, etc.).
    • gros vaisseaux extracrâniens ou intracrâniens
    • petits vaisseaux cérébraux
  • À la suite d'une embolie cardiogénique (pour maladie cardiaque).
  • Beaucoup moins souvent, avec des lésions vasculaires non artérioscléreuses (telles que stratification des artères, anévrismes, maladies du sang, coagulopathie, etc.).
  • Pour la thrombose des sinus veineux.

Environ 2/3 des troubles circulatoires surviennent dans le bassin des artères carotides et 1/3 dans le bassin vertébrobasillaire.

L'ACVA, à l'origine de troubles neurologiques persistants, est appelé accident vasculaire cérébral, et en cas de régression des symptômes au cours de la journée, le syndrome est classé comme un accident ischémique transitoire (AIT). Distinguer l'AVC ischémique (infarctus cérébral) et l'AVC hémorragique (hémorragie intracrânienne). L'AVC ischémique et l'AIT surviennent à la suite d'une diminution critique ou d'un arrêt de l'apport sanguin dans la région du cerveau, et dans le cas d'un accident vasculaire cérébral, avec le développement ultérieur d'un foyer de nécrose des tissus cérébraux - infarctus cérébral. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques surviennent à la suite de la rupture de vaisseaux cérébraux pathologiquement altérés avec formation d'une hémorragie dans le tissu cérébral (hémorragie intracérébrale) ou sous les méninges (hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée).

Avec des lésions de grosses artères (macroangiopathies) ou une embolie cardiogénique, ce que l'on appelle. Les crises cardiaques territoriales, en règle générale, sont assez étendues, dans les zones d'approvisionnement en sang correspondant aux artères touchées. En raison de la défaite des petites artères (microangiopathie), le soi-disant. infarctus lacunaires avec petites lésions.

Cliniquement, les accidents vasculaires cérébraux peuvent se manifester:

  • Symptomatologie focale (caractérisée par une violation de certaines fonctions neurologiques en fonction de la place (foyer) des lésions cérébrales sous forme de paralysie des membres, de sensibilité réduite, de cécité d'un œil, de troubles de la parole, etc.).
  • Symptômes cérébraux généraux (maux de tête, nausées, vomissements, dépression de conscience).
  • Signes méningés (raideur musculaire de la nuque, photophobie, symptôme de Kernig, etc.).

En règle générale, avec les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les symptômes cérébraux sont modérément exprimés ou absents, et avec les hémorragies intracrâniennes, les symptômes cérébraux sont exprimés et souvent méningés.

Le diagnostic de l'AVC est effectué sur la base de l'analyse clinique des syndromes cliniques caractéristiques - signes focaux, cérébraux et méningés - leur gravité, combinaison et dynamique de développement, ainsi que de la présence de facteurs de risque de développement d'AVC. Un diagnostic fiable de la nature de l'AVC dans la période aiguë est possible grâce à l'utilisation de l'IRM ou de la tomodensitométrie du cerveau.

Le traitement de l'AVC doit être débuté le plus tôt possible. Il comprend une thérapie de base et spécifique.

Le traitement de base de l'AVC comprend la normalisation de la respiration, l'activité cardiovasculaire (en particulier le maintien d'une pression artérielle optimale), l'homéostasie, la lutte contre l'œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne, les convulsions, les complications somatiques et neurologiques.

Un traitement spécifique avec une efficacité prouvée pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques dépend du moment à partir du début de la maladie et comprend, comme indiqué, une thrombolyse intraveineuse dans les 3 premières heures à partir de l'apparition des symptômes, ou une thrombolyse intra-artérielle dans les 6 premières heures, et / ou la prise d'aspirine, ainsi que dans certains cas, des anticoagulants. Le traitement spécifique de l'hémorragie cérébrale avec une efficacité prouvée comprend le maintien d'une pression artérielle optimale. Dans certains cas, des méthodes chirurgicales sont utilisées pour éliminer les hématomes aigus, ainsi que l'hémicranectomie aux fins de décompression du cerveau..

Les accidents vasculaires cérébraux sont caractérisés par une tendance à la rechute. La prévention des AVC consiste en l'élimination ou la correction des facteurs de risque (tels que l'hypertension artérielle, le tabagisme, le surpoids, l'hyperlipidémie, etc.), une activité physique dosée, une alimentation saine, l'utilisation d'agents antiagrégants plaquettaires et, dans certains cas, des anticoagulants, une correction chirurgicale de sténose sévère des artères carotides et vertébrales.

  • Épidémiologie Actuellement, il n'existe pas de statistiques gouvernementales sur la morbidité et la mortalité par AVC en Russie. L'incidence des accidents vasculaires cérébraux dans le monde varie de 1 à 4 et dans les grandes villes de Russie de 3,3 à 3,5 cas pour 1000 habitants par an. Ces dernières années, plus de 400 000 coups par an ont été enregistrés en Russie. L'ACVA dans environ 70 à 85% des cas sont des lésions ischémiques et dans 15 à 30% des hémorragies intracrâniennes, tandis que les hémorragies intracérébrales (non traumatiques) représentent 15 à 25% et les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (SAH) 5 à 8% de tous coups. La mortalité dans la période aiguë de la maladie peut atteindre 35%. Dans les pays économiquement développés, la mortalité par accident vasculaire cérébral occupe la 2e - 3e place dans la structure de la mortalité totale.
  • Classification ONMK

    Les ONMK sont divisés en types principaux:

    • Violation transitoire de la circulation cérébrale (accident ischémique transitoire, AIT).
    • AVC, qui est divisé en types principaux:
      • AVC ischémique (infarctus cérébral).
      • AVC hémorragique (hémorragie intracrânienne), qui comprend:
        • hémorragie intracérébrale (parenchymateuse)
        • hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) spontanée (non traumatique)
        • hémorragie sous-durale et extradurale spontanée (non traumatique).
      • AVC non spécifié comme hémorragie ou crise cardiaque.

    En raison des particularités de la maladie, la thrombose parfois non purulente du système veineux intracrânien (thrombose sinusale) est isolée comme un type distinct d'AVC.

    Dans notre pays également, l'encéphalopathie hypertensive aiguë est appelée accident vasculaire cérébral aigu..

    Le terme «accident vasculaire cérébral ischémique» est équivalent en contenu au terme «ACVA par type ischémique», et le terme «accident vasculaire cérébral hémorragique» au terme «ACVA par type hémorragique».

  • Code CIM-10
    • G45 Attaques ischémiques cérébrales transitoires transitoires (crises) et syndromes associés
    • G46 * Syndromes cérébraux vasculaires dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Autres syndromes vasculaires du cerveau dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • Code de la rubrique 160 Hémorragie sous-arachnoïdienne.
    • Rub code 161 Hémorragie intracérébrale.
    • Code de catégorie 162 Autre hémorragie intracrânienne.
    • Code de catégorie 163 Infarctus cérébral
    • Code de catégorie 164 AVC non spécifié comme infarctus cérébral ou hémorragie.

Étiologie et pathogenèse

Les facteurs de risque courants d'AVC pour la maladie sont l'hypertension, la vieillesse, le tabagisme, le surpoids, ainsi qu'un certain nombre de facteurs qui sont spécifiques à divers types d'AVC..

La liste des maladies et affections qui causent un accident vasculaire cérébral est assez longue. Il comprend l'hypertension artérielle primaire et secondaire, l'athérosclérose cérébrale, l'hypotension artérielle, les maladies cardiaques (infarctus du myocarde, endocardite, lésions de l'appareil valvulaire, troubles du rythme), la dysplasie cérébrale, les anévrismes vasculaires, la vascularite et les vasculopathies (angiopathies), les maladies du sang et un certain nombre d'autres maladies.

  • Accident ischémique transitoire La pathogenèse d'un accident ischémique transitoire (AIT) est basée sur une ischémie cérébrale locale réversible (sans formation d'un foyer d'infarctus) résultant d'une embolie cardiogénique ou artério-artérielle. Moins fréquemment, l'AIT est causée par une insuffisance circulatoire hémodynamique dans la sténose des grosses artères - carotide dans le cou ou vertébrés. Pour plus de détails, voir la section "Etiologie et Pathogenèse" TIA.
  • Accident vasculaire cérébral ischémique Les maladies conduisant à un rétrécissement de la lumière des artères cérébrales à la suite d'une thrombose, d'une embolie, d'une sténose ou d'une compression du vaisseau agissent comme des facteurs étiologiques de l'AVC ischémique. En conséquence, une hypoperfusion se développe, se manifestant par une ischémie locale d'une partie du cerveau dans le bassin de la grande ou petite artère correspondante. Cela conduit à la nécrose d'une partie du tissu cérébral avec la formation d'un infarctus cérébral, et est le point clé dans la pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques. La cause de 50 à 55% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques est une embolie artério-artérielle ou une thrombose due à des lésions athéroscléreuses de l'arc aortique, des artères brachio-céphaliques ou des grandes artères intracrâniennes. Pour plus de détails, voir la section "Etiologie et pathogenèse" de l'AVC ischémique.
  • Hémorragie intracérébrale Pour le développement d'une hémorragie intracérébrale, en règle générale, il est nécessaire de combiner l'hypertension artérielle avec de tels dommages à la paroi artérielle, ce qui peut entraîner une rupture de l'artère ou de l'anévrisme (avec formation ultérieure d'un thrombus) et le développement d'une hémorragie du type d'hématome ou d'imprégnation hémorragique. Dans 70 à 80% des cas, une hémorragie cérébrale est due à une hypertension artérielle. Pour plus de détails, voir la section "Etiologie et pathogenèse" de l'hémorragie intracérébrale.
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (SAH) dans 60 à 85% des cas est causée par la rupture d'un anévrisme artériel du cerveau avec écoulement du sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Pour plus de détails, voir la section «Etiologie et pathogenèse» de l'HSA.

Clinique et complications

Une clinique d'AVC est caractérisée par un développement aigu et soudain (en quelques minutes et quelques heures) de symptômes neurologiques focaux, en fonction des zones affectées et impliquées du cerveau. En outre, selon la nature, la localisation de l'AVC et le degré de sa gravité, des symptômes cérébraux et méningés sont observés.

Un accident ischémique transitoire (AIT) est caractérisé par le développement soudain de symptômes focaux, avec sa régression complète, généralement dans les 5 à 20 minutes suivant le début de l'attaque..

En règle générale, avec les AVC ischémiques, les symptômes cérébraux sont modérés ou absents. Avec les hémorragies intracrâniennes, des symptômes cérébraux sont exprimés (maux de tête chez la moitié des patients, vomissements chez un tiers, crises d'épilepsie chez un dixième de patient) et souvent méningés. En outre, l'hémorragie cérébrale est davantage caractérisée par une augmentation rapide des symptômes avec la formation d'un déficit neurologique macroscopique (paralysie).

Pour les accidents vasculaires cérébraux des hémisphères cérébraux (bassin des artères carotides), un développement soudain est caractéristique:

  • Paralysie (parésie) du bras et de la jambe d'un côté du corps (hémiparésie ou hémiplégie).
  • Troubles sensoriels du bras et de la jambe d'un côté du corps.
  • Cécité soudaine d'un œil.
  • Défauts du champ visuel homonyme (c.-à-d. Dans les deux yeux ou dans la moitié droite ou gauche du champ visuel).
  • Troubles neuropsychologiques (aphasie (troubles de la parole), apraxie (complexe altéré, mouvements intentionnels), syndrome de négligence du demi-espace, etc.).

Pour ONMK dans le bassin vertébrobasilaire sont caractérisés par:

  • Vertiges.
  • Déséquilibre ou problèmes de coordination (ataxie)
  • Troubles moteurs et sensoriels bilatéraux.
  • Défauts du champ visuel.
  • Diplopie (vision double).
  • Troubles de la déglutition.
  • Syndromes alternés (sous forme de lésion périphérique du nerf crânien du côté du foyer et paralysie centrale ou troubles de la conduction de la sensibilité du côté opposé du corps).

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée est caractérisée par un mal de tête soudain, inexpliqué et intense, un syndrome méningé sévère.

Pour plus de détails sur le tableau clinique des différents types d'AVC, voir les sections pertinentes «Présentation clinique et complications» de l'AVC ischémique, AIT, hémorragie cérébrale, SAH.

Diagnostique

  • Quand suspecter un AVC
    • Si le patient développe une faiblesse soudaine ou une perte de sensation au visage, au bras ou à la jambe, surtout s'il se trouve d'un côté du corps.
    • En cas de déficience visuelle soudaine ou de cécité d'un ou des deux yeux.
    • Lorsque vous développez des difficultés à parler ou à comprendre des mots et des phrases simples.
    • Si vous développez soudainement des étourdissements, une perte d'équilibre ou une mauvaise coordination des mouvements, en particulier lorsqu'ils sont combinés à d'autres symptômes tels que des troubles de l'élocution, une vision double, un engourdissement ou une faiblesse.
    • Lorsque le patient développe soudainement une dépression de conscience allant jusqu'à un coma avec affaiblissement ou absence de mouvements dans le bras et la jambe d'un côté du corps.
    • Si vous développez un mal de tête soudain, inexpliqué et intense.

Le plus souvent, les symptômes neurologiques focaux développés de manière aiguë sont causés par un processus pathologique cérébrovasculaire. Des examens supplémentaires peuvent confirmer le diagnostic et effectuer un diagnostic différentiel des types d'AVC. Un diagnostic fiable de l'AVC est possible en utilisant des méthodes de neuroimagerie - CT ou IRM du cerveau. En général, en Russie, l'équipement des hôpitaux en matériel de neuroimagerie est extrêmement faible et la part des appareils modernes n'est pas élevée. La tomodensitométrie et l'IRM d'urgence sont effectuées dans des hôpitaux uniques. Dans ces conditions, pour clarifier le diagnostic, des méthodes telles que l'échoencéphaloscopie, l'analyse du liquide céphalo-rachidien sont utilisées, qui, lorsqu'elles sont associées à un tableau clinique, donnent jusqu'à 20% d'erreurs dans la différenciation de la nature d'un accident vasculaire cérébral, et en particulier, ne peuvent pas être utilisées pour déterminer les indications d'une thrombolyse médicamenteuse..

  • Objectifs diagnostiques
    • Confirmer le diagnostic d'AVC.
    • Pour différencier les types d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, ainsi que les sous-types pathogéniques d'AVC ischémique pour l'initiation d'un traitement pathogénique spécifique 3 à 6 heures après le début de l'AVC («fenêtre thérapeutique»).
    • Déterminer les indications de la thrombolyse médicamenteuse dans les 1 à 6 premières heures suivant le début de l'AVC.
    • Déterminer le bassin vasculaire affecté, la taille et la localisation du foyer des lésions cérébrales, la gravité de l'œdème cérébral, la présence de sang dans les ventricules, la gravité du déplacement des structures médianes du cerveau et les syndromes de luxation.
  • Méthodes de diagnostic
    • Histoire et examen neurologique

      La présence de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, vieillesse, tabagisme, hypercholestérolémie, surpoids) chez le patient est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic d'accident vasculaire cérébral, et leur absence fait réfléchir à la nature non cérébrovasculaire du processus..

      L'examen neurologique clinique d'un patient ayant subi un AVC vise à différencier la nature de l'AVC en fonction des symptômes identifiés, à déterminer le pool artériel et la localisation de la lésion dans le cerveau, et également à suggérer le sous-type pathogénétique de l'AVC ischémique..

      Pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, la symptomatologie d'une lésion d'un bassin vasculaire particulier ou d'une zone d'irrigation sanguine d'une artère particulière est plus caractéristique (à l'exception des infarctus des zones de bassin versant à la jonction des bassins vasculaires), tandis qu'en cas d'hémorragie cérébrale, la lésion est formée comme une «tache d'huile» et n'a pas d'attachement clairement exprimé aux zones d'approvisionnement en sang. En pratique, ces critères sont souvent assez difficiles à utiliser, la différenciation entraîne des difficultés, notamment en cas de développement d'hémorragie massive, de lésions cérébrales ischémiques importantes, de lésions graves du tronc cérébral ou d'hémorragie cérébrale en l'absence de symptômes cérébraux généraux.

      Le diagnostic des types d'AVC basé uniquement sur le tableau clinique donne environ 15 à 20% d'erreurs de différenciation, car il n'y a pas de signes ou de syndromes absolument caractéristiques des différents types d'AVC. On peut seulement dire qu'une dépression de conscience, un déficit neurologique macroscopique croissant, des maux de tête, des vomissements, des convulsions, un syndrome méningé sont beaucoup plus souvent observés avec une hémorragie cérébrale qu'avec un AVC ischémique, mais des céphalées avec hémorragie cérébrale sont observées moins souvent que à SAH.

      Le critère clé pour le diagnostic de l'AIT est la durée d'un épisode de déficit neurologique réversible, généralement de 5 à 20 minutes, rarement plus long. Néanmoins, selon un certain nombre d'études, la tomodensitométrie des patients présentant un AIT diagnostiqué cliniquement révèle un infarctus cérébral dans 10 à 15% des cas, ce qui confirme la nécessité d'une neuroimagerie chez ces patients..

      Techniques de neuroimagerie (CT, IRM).

      La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau sont des méthodes très fiables pour diagnostiquer les AVC. Les méthodes de neuroimagerie sont le plus souvent utilisées aux fins de diagnostic et de diagnostic différentiel suivants:

      • Pour distinguer un accident vasculaire cérébral des autres maladies (principalement des processus volumétriques).
      • Pour différencier la nature ischémique et hémorragique de l'AVC (crise cardiaque et hémorragie cérébrale).
      • Pour clarifier la taille, la localisation de l'AVC, le développement de la transformation hémorragique, l'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, la détection d'une hémorragie dans les ventricules du cerveau, la gravité de l'œdème, la luxation du cerveau.
      • Pour identifier les occlusions et les sténoses des artères cérébrales extra et intracrâniennes.
      • Détection des anévrismes et des hémorragies sous-arachnoïdiennes.
      • Diagnostic d'artériopathies spécifiques telles que dissection artérielle, dysplasie fibromusculaire, anévrismes mycotiques dans l'artérite.
      • Diagnostic de la thrombose des veines et des sinus veineux.
      • Pour la thrombolyse intra-artérielle et la rétraction mécanique du caillot.

      La tomodensitométrie est généralement la méthode la plus abordable et présente un certain avantage par rapport à l'IRM réalisée sur des appareils des générations précédentes. Si un équipement CT et IRM moderne est utilisé, les capacités de diagnostic des deux méthodes sont approximativement les mêmes. La tomodensitométrie présente un certain avantage dans l'étude des structures osseuses, elle détecte mieux les hémorragies fraîches, tandis que l'IRM est plus adéquate pour évaluer la pathologie structurale du parenchyme cérébral et détecter l'œdème périfocal et le développement de l'inclusion cérébrale.

      Lors de l'utilisation d'équipements de neuroimagerie des générations précédentes, l'IRM est moins informative que la TDM dans les premières heures et les premiers jours. Dans le même temps, la tomodensitométrie permet de détecter une hémorragie cérébrale dans les 4 à 6 heures et plus tôt. Son inconvénient est une visualisation floue des structures supratentorielles (tronc cérébral, cervelet).

      Échoencéphaloscopie.

      Les échos dans les premières heures du début d'un AVC au développement d'un œdème cérébral ou de syndromes de luxation ne sont généralement pas informatifs. Néanmoins, dans la période aiguë, des signes de déplacement des structures médianes du cerveau dans le cadre d'une formation volumétrique dans une tumeur, une hémorragie dans une tumeur, une hémorragie massive dans le cerveau, un abcès cérébral, un hématome sous-dural peuvent être détectés. En général, le contenu informatif de la méthode est très faible..

      Examen du liquide céphalo-rachidien.

      L'étude du liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour les AVC est réalisée en l'absence de possibilité de scanner ou d'IRM pour exclure une hémorragie cérébrale, une hémorragie sous-arachnoïdienne, une méningite. Sa mise en œuvre est possible à l'exclusion d'une formation volumétrique du cerveau, qui, dans des conditions de routine, assure une échoencéphaloscopie, ce qui n'exclut cependant pas complètement la condition indiquée. Habituellement, pas plus de 3 ml de liquide céphalo-rachidien sont soigneusement retirés avec le mandrin non retiré de l'aiguille de ponction. Le liquide céphalo-rachidien dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques est généralement une lymphocytose normale ou modérée et aucune augmentation brusque de la teneur en protéines ne peut être détectée. En cas d'hémorragie cérébrale ou d'HSA, il est possible de détecter un mélange de sang dans le liquide céphalo-rachidien. Il est également possible de déterminer les changements inflammatoires de la méningite.

      En présence de tomodensitométrie, d'IRM, l'étude du liquide céphalo-rachidien est utilisée si, selon le tableau clinique du patient atteint d'HSA, et selon les données de neuroimagerie, aucun signe de sang n'est détecté dans l'espace sous-arachnoïdien. Voir aussi l'article Examen du liquide céphalo-rachidien

      Examen échographique des vaisseaux cérébraux.

      L'échographie Doppler des artères extracrâniennes (vaisseaux cervicaux) et intracrâniennes révèle une diminution ou un arrêt du flux sanguin, le degré de sténose ou d'occlusion de l'artère touchée, la présence d'une circulation collatérale, un angiospasme, des fistules et angiomes, une artérite et un arrêt de la circulation cérébrale lors de la mort cérébrale, et vous permet également de surveiller le mouvement de l'embolie.... Il n'est pas très instructif pour la détection ou l'exclusion des anévrismes et des maladies des veines et des sinus du cerveau. L'échographie duplex permet de déterminer la présence d'une plaque athéroscléreuse, son état, le degré d'occlusion et l'état de la surface de la plaque et de la paroi vasculaire.

      Angiographie cérébrale.

      En règle générale, une angiographie cérébrale d'urgence est effectuée lorsqu'il est nécessaire de prendre une décision concernant la thrombolyse médicamenteuse. Si cela est techniquement faisable, l'angiographie IRM ou CT est préférée comme techniques moins invasives. Une angiographie urgente est généralement effectuée pour diagnostiquer un anévrisme artériel dans une hémorragie sous-arachnoïdienne.

      De manière planifiée, l'angiographie cérébrale sert dans la plupart des cas à vérifier et à caractériser plus précisément les processus pathologiques identifiés à l'aide de la neuroimagerie et de l'échographie des vaisseaux cérébraux..

      Échocardiographie.

      L'échocardiographie est indiquée dans le diagnostic de l'AVC cardio-embolique si les antécédents et l'examen physique indiquent la possibilité d'une maladie cardiaque, ou si les symptômes cliniques, les résultats du scanner ou de l'IRM suggèrent une embolie cardiogénique.

      Etude des propriétés hémorhéologiques du sang.

      L'étude de paramètres sanguins tels que l'hématocrite, la viscosité, le temps de prothrombine, l'osmolarité sérique, le taux de fibrinogène, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes, leur déformabilité, etc. est réalisée à la fois pour exclure le sous-type rhéologique de l'AVC ischémique, et pour un contrôle adéquat pendant un traitement antiplaquettaire, fibrinolytique, reperfusion par hémodilution.

  • Plan de diagnostic de l'AVC.
    • Pour tous les types d'AVC, il est nécessaire d'effectuer d'urgence (dans les 30 à 60 minutes suivant l'admission du patient à l'hôpital), un examen clinique (anamnèse et examen neurologique), une TDM ou une IRM du cerveau, effectuer des tests tels que la glycémie, les électrolytes sériques, indicateurs de la fonction rénale, ECG, marqueurs de l'ischémie myocardique, numération formule sanguine, y compris numération plaquettaire, indice de prothrombine, rapport international normalisé (INR), temps de thromboplastine partielle activée, saturation en oxygène du sang.
    • En l'absence de possibilité de neuroimagerie urgente, une EchoEG est réalisée afin de diagnostiquer une masse intracrânienne occupant l'espace (hémorragie massive, infarctus massif, tumeur). Si l'effet de masse intracrânienne est exclu, le liquide céphalo-rachidien est analysé pour différencier l'infarctus cérébral et l'hémorragie intracrânienne
  • Tableau des signes cliniques qui aident au diagnostic différentiel des AVC ischémiques et hémorragiques.TIA précédent (%)Dépression de la conscienceModifications du liquide céphalo-rachidien
    PanneauxCardioemboliqueHémorragie intracérébraleProgressif, soudain, parfois dans un rêveProgressif, soudain, pendant le sommeil ou pendant la journéeSoudain
    À 10 HEURES%ne pas10 à 30%10 à 30%70 à 95%, généralement prononcé
    Pas typique, rarementSouventRarementTrès rare, ne se produit pasRarement
    Souffle systolique au-dessus de l'artère carotide ou à l'auscultation de la tête. Clinique de l'athérosclérose.Syndromes lacunaires typiques (voir Clinique), hypertension artérielle.Nausées, vomissements, photophobie, syndrome méningé.

    Traitement

    • Objectifs du traitement
      • Correction des violations des fonctions vitales et des systèmes corporels.
      • Minimiser les défauts neurologiques.
      • Prévention et traitement des complications neurologiques et somatiques.
    • Objectifs du traitement
      • Normalisation de la fonction respiratoire.
      • Normalisation de la circulation sanguine.
      • Régulation de l'homéostasie.
      • Réduire l'œdème cérébral.
      • Thérapie symptomatique.
      • En cas d'AVC ischémique - restauration du flux sanguin dans les zones d'hypoperfusion cérébrale (reperfusion).
      • En cas d'hémorragie cérébrale - réduction de l'hypertension artérielle, arrêt du saignement et élimination de l'hématome, dans certains cas, élimination de la source du saignement (anévrisme).
      • Avec SAH - arrêter le saignement, éliminer la source du saignement (anévrisme).
      • Neuroprotection et thérapie réparatrice.

    Le traitement de l'AVC comprend l'organisation optimale des soins médicaux, une thérapie de base (similaire, avec quelques différences, pour tous les types d'AVC), ainsi qu'une thérapie spécifique.

    • Organisation optimale des soins de l'AVC:
      • Hospitalisation urgente des patients dans les 1 à 3 heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral dans des services spécialisés de neurologie vasculaire (équipés d'un service de neuroimagerie 24h / 24 (TDM et IRM du cerveau), dans lequel il y a possibilité de consultation et de soutien par une équipe de neurochirurgie.
      • Traitement dans les 5 à 7 premiers jours. (la période la plus aiguë de la maladie) doit être effectuée dans une unité spécialisée de soins intensifs neurologiques (il est nécessaire de disposer d'un système de surveillance 24h / 24 des fonctions cardiovasculaires, d'échographie Doppler 24h / 24 et de services de laboratoire).
      • À la fin de la période aiguë, le traitement est effectué dans les services de rééducation précoce (unité) du service de neurologie vasculaire.
    • Thérapie de base pour l'AVC
      • Normalisation de la fonction de respiration externe et d'oxygénation
        • Assainissement des voies respiratoires, installation de conduits d'air. En cas de violations prononcées des échanges gazeux et du niveau de conscience, l'intubation endotrachéale est effectuée pour les indications suivantes afin d'assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures:
          • PaO 2 moins de 60 mm. rt. st.
          • Capacité vitale pulmonaire inférieure à 10 - 20 ml / kg.
          • Dépression de la conscience au niveau du sopor ou du coma.
          • Troubles respiratoires pathologiques (tels que Cheyne-Stokes, Biota, apnée).
          • Signes d'épuisement des fonctions des muscles respiratoires et augmentation de l'insuffisance respiratoire.
          • Tachypnée sur 35 à 40 respirations par minute.
          • Bradypnée moins de 15 respirations par minute.
        • Si l'intubation trachéale est inefficace, une ventilation mécanique est réalisée selon les indications suivantes:
          • Bradypnée moins de 12 respirations par minute.
          • Tachypnée plus de 40 respirations par minute.
          • Pression inspiratoire inférieure à 22 cm H2O. Art. (à un taux de 75-100).
          • PaO 2 moins de 75 mm Hg. Art. lors de l'inhalation d'oxygène (norme 75-100 lors de l'inhalation d'air).
          • PaCO 2 plus de 55 mm Hg. Art. (norme 35-45).
          • P H inférieur à 7,2 (norme 7,32 - 7,44).
        • Les patients victimes d'un AVC aigu doivent être surveillés pour l'oxymétrie de pouls 2 pas moins de 95%). Il convient de noter que la ventilation peut être considérablement altérée pendant le sommeil..
        • Si une hypoxie est détectée, une oxygénothérapie doit être prescrite (2-4 litres d'O 2 par minute à travers une canule nasale).
        • Chez les patients souffrant de dysphagie, de réflexes pharyngés et de toux diminués, une sonde oro ou nasogastrique est immédiatement insérée et la question de la nécessité d'une intubation est résolue en raison du risque élevé d'aspiration..
      • Régulation de la fonction du système cardiovasculaire
        • Principes généraux.

          Le maintien d'une pression artérielle, d'une fréquence cardiaque et d'un débit cardiaque optimaux est effectué. Avec une augmentation de la pression artérielle tous les 10 mm Hg à partir d'un niveau de pression artérielle> 180 mm Hg, le risque d'augmentation du déficit neurologique augmente de 40% et le risque de mauvais pronostic de 25%.

          Avec l'hypertension artérielle, il est nécessaire de prévenir une forte diminution de la pression artérielle (cela peut provoquer une hypoperfusion du tissu cérébral). Quels que soient les antécédents d'hypertension artérielle (AH) et la nature de l'accident vasculaire cérébral aigu (accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragique, inconnu), des antihypertenseurs sont prescrits à tous les patients souffrant d'hypertension artérielle afin de prévenir un accident vasculaire cérébral récurrent.

          En gros, la pression artérielle doit être maintenue à 180-190 / 100 mm. rt. Art. chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, au niveau de 160/90 mm. rt. en normotonique, dans le traitement par thrombolytiques au niveau de 185/110 mm. rt. Art. Dans le même temps, la pression artérielle est initialement réduite de pas plus de 10 à 15% de la tension initiale et de pas plus de 15 à 25% pendant le premier jour de traitement. Il convient de garder à l'esprit que les chiffres de l'augmentation maximale admissible de la pression artérielle sont largement déclaratifs et, selon un certain nombre d'auteurs, ils varient de 180 à 200 mm Hg..

          Avec les modifications de l'ECG (arythmies, élévation du segment ST, modifications des ondes T, etc.), une surveillance ECG est effectuée pendant 24 à 48 heures et un traitement approprié en collaboration avec des thérapeutes ou des cardiologues. S'il n'y a pas de changement sur l'ECG initial et qu'il n'y a pas d'antécédents de pathologie cardiaque, alors, en règle générale, il n'est pas nécessaire de surveiller l'ECG.

          Traitement antihypertenseur de l'AVC ischémique.

          Le contrôle de la pression artérielle chez un patient ayant subi un AVC ischémique, pendant et après un traitement de reperfusion (thrombolyse) est assuré par les médicaments suivants (recommandations de l'American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • À une pression artérielle systolique de 180-230 mm Hg ou à un niveau diastolique de 105-120 mm Hg, labétalol 10 mg IV pendant 1-2 minutes, il est possible de rentrer toutes les 10-20 mg, la dose maximale est de 300 mg, ou labétalol 10 mg i.v. en perfusion à une vitesse de 2 à 8 mg / min.
          • Avec une pression artérielle systolique> 230 mm Hg ou un labétalol diastolique 121-140 mm Hg 10 mg IV pendant 1 à 2 minutes, il est possible de rentrer tous les 10-20 mg, dose maximale 300 mg ou labétalol 10 mg IV en perfusion à un débit de 2 à 8 mg / min, ou nicardipine, en moyenne 5 mg / heure, titrer au niveau souhaité de 2,5 mg / heure, en augmentant toutes les 5 minutes, jusqu'à un maximum à 15 mg / heure.
          • Si ces méthodes ne permettent pas de contrôler la pression artérielle, du nitroprussiate de sodium est utilisé, goutte à goutte par voie intraveineuse, à raison de 1 à 1,5 μg / kg / min, si nécessaire, la vitesse d'administration est progressivement augmentée jusqu'à 8 μg / kg / min. Pour une perfusion à court terme, la dose ne doit pas dépasser 3,5 mg / kg, avec une hypotension contrôlée pendant 3 heures de perfusion, il suffit de saisir une dose totale de 1 mg / kg.

          Il est également possible d'utiliser les médicaments suivants pour abaisser la tension artérielle: captopril (Capoten, Captopril tab.) 25-50 mg par voie orale, ou énalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5-10 mg par voie orale ou sous la langue, 1,25 mg IV lentement en dans les 5 minutes, ou esmolol 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. pendant 1 min., puis 0,05 mg / kg / min pendant 4 min; ou propranolol (Anaprilin) ​​40 mg par voie orale ou 5 mg IV goutte à goutte.

          Il est également possible d'utiliser les médicaments suivants: bendazole (Dibazol) 3 - 5 ml de solution à 1% dans / dans, ou clonidine (Clonidine) 0,075 - 0,15 mg par voie orale, 0,5 - 1,0 ml 0,01% p- ra i / v ou i / m.

            Quand prescrire un traitement antihypertenseur de base

          Avec une augmentation persistante et prononcée de la pression artérielle (grade AH 3), un traitement antihypertenseur de base est prescrit dès le premier jour de la maladie; avec une pression artérielle normale élevée et une hypertension de 1 à 2 degrés - à la fin de la période aiguë, à partir de la 2-3 semaine de la maladie. Les médicaments de choix sont les diurétiques thiazidiques (chlorothiazide, hydrochlorothiazide (hypothiazide), polythiazide, indapamide (Arifon), métolazone), une association d'un diurétique et d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril (Capoten) 25-50 mg, Eeknalapril - 10 mg par voie orale ou sublinguale, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (losartan (Cozaar), candésartan (Atakand)), antagonistes calciques (nimodipine (Nimotop), nicardipine, nifédipine (Adalat retard))... Les doses de médicaments sont sélectionnées en fonction de l'effet obtenu. Si le patient ne peut pas avaler, les comprimés sont écrasés et injectés avec une petite quantité de liquide à travers une sonde nasogastrique.